Epidemiología de la infección por VHC
Se estima que unos 3,2 millones de personas en los Estados Unidos están infectadas crónicamente con el virus de la hepatitis C (VHC). [1] A nivel mundial, 3-4000000 las personas se infectan con el VHC cada año, 150 millones de personas que actualmente tienen la infección por VHC, y aproximadamente 350.000 personas mueren de la enfermedad por VHC cada año. [2,3] en aproximadamente 2007, la mortalidad de la enfermedad del VHC en los Estados Unidos superó la mortalidad de la enfermedad por VIH, lo que subraya la creciente gravedad de la epidemia del VHC. [4] aproximadamente 15.000 personas mueren de la enfermedad del VHC cada año en los Estados Unidos. [5] en la ausencia de grandes esfuerzos de prevención y tratamiento, este número aumentará a unos 35.000 durante los próximos 20 años
Egipto tiene la mayor prevalencia en todo el mundo, con un 9% en todo el país y hasta el 50% en algunas zonas rurales, debido a los modos específicos de infección [6]. Antes de la década de 1990, las principales vías de infección del VHC fueron a través de la transfusión de sangre, los procedimientos de inyección no seguras y el uso de drogas por vía intravenosa. Estos modos de adquisición se estima que representan aproximadamente el 70% de los casos en los países industrializados. Con las pruebas en hemoderivados para el VHC mediante inmunoensayos enzimáticos y, en una serie de países europeos, las pruebas de ácido nucleico, prácticamente se ha erradicado las infecciones por VHC trasmitidas por trasfusión. Las infecciones nuevas se deben principalmente al consumo de drogas por vía intravenosa o nasal, y en menor medida a los servicios médicos inseguros o procedimientos quirúrgicos. La transmisión parenteral a través de tatuajes o acupuntura con materiales peligrosos también está implicada en forma ocasional. El riesgo de perinatal y de la transmisión heterosexual es baja, mientras que los datos recientes indican que la actividad homosexual masculina promiscua está relacionada con la infección por el VHC [7].
Seis genotipos del VHC, numerados del 1al 6, y un gran número de subtipos se han descrito [8]. Se originó a partir de diversas zonas de África y Asia, y algunos de ellos se han difundido ampliamente en todo el mundo. El genotipo 1 (subtipos 1a y 1b) es, con mucho, el genotipo más frecuente en todo el mundo, con una mayor prevalencia de 1b en Europa y 1a, en los EE.UU.. El genotipo 3a es altamente prevalente en los usuarios europeos de drogas por vía intravenosa. Este grupo está experimentando actualmente un aumento en la incidencia y la prevalencia de las infecciones relacionadas con el VHC genotipo 4. El genotipo 2 se encuentra en grupos en la región mediterránea, mientras que el 5 y 6 se encuentran más raramente [9].
Seis genotipos del VHC, numerados del 1al 6, y un gran número de subtipos se han descrito [8]. Se originó a partir de diversas zonas de África y Asia, y algunos de ellos se han difundido ampliamente en todo el mundo. El genotipo 1 (subtipos 1a y 1b) es, con mucho, el genotipo más frecuente en todo el mundo, con una mayor prevalencia de 1b en Europa y 1a, en los EE.UU.. El genotipo 3a es altamente prevalente en los usuarios europeos de drogas por vía intravenosa. Este grupo está experimentando actualmente un aumento en la incidencia y la prevalencia de las infecciones relacionadas con el VHC genotipo 4. El genotipo 2 se encuentra en grupos en la región mediterránea, mientras que el 5 y 6 se encuentran más raramente [9].
Diagnóstico.
El diagnóstico de la infeccion por VHC, está basado en la detección de anticuerpos contra VHV por inmunoensayo (ELISA) y la detección de ARN del VHC por metodos de biología molecular. Los ensayos más recientes son realizados mediante reaccion en cadena de la polimerasa en tiempo real. Estos ensayos pueden detectar pequeñas cantidades de ARN del VHC (hasta 10 unidades internacionales (UI) / ml) y cuantificar con precisión ARN del VHC niveles de hasta aproximadamente el 107 UI / ml. Su rango dinámico de cuantificación cubre adecuadamente las necesidades clínicas para el diagnóstico y el seguimiento clinico
Tratamiento de la infeccion por VHC en pacientes con VIH
La progresión de la enfermedad hepática es acelerada en pacientes con infección por VIH, en particular aquellos con un recuento de células CD4 bajas y la función inmunológica alterada. Por esta razón, la terapia antirretroviral temprana debe ser considerada en pacientes con co infección por VIH/VHC [10]. Si el paciente tiene una inmunodeficiencia grave, con un recuento de células CD4-positivas <200 células / ml, el recuento de CD4 debería mejorar con la terapia antirretroviral de gran actividad antes de iniciar el tratamiento anti-VHC. Durante el tratamiento con peginterferon alfa y ribavirina, el uso de didanosido está contraindicado. La estavudina y zidovudina deben evitarse, mientras que el papel de abacavir sigue en debate. La gravedad de la enfermedad hepática debe evaluarse antes de la terapia por medio de una biopsia del hígado o por la evaluación no invasiva (pruebas serológicas o elastografía transitoria) [11]
Las
indicaciones para el tratamiento del VHC son idénticos a los de los pacientes
con VHC monoinfección [12]. El mismo régimen de interferon pegilado debe ser
utilizado en pacientes VIH-co-infectados como en los pacientes sin infección
por el VIH. Las dosis basadas en el peso de la ribavirina (15 mg / kg / día) se
deben utilizar, cualquiera que sea el genotipo del VHC [11]. La vigilancia de
la cinética viral en el tratamiento se debe realizar y los pacientes deben ser
tratados de acuerdo a la respuesta virológica en las semanas 4 y 12. Las tasas
de respuesta viral sostenida son generalmente más bajos que en los pacientes
monoinfectados por VHC, proporcionalmente al genotipo del VHC [11]. Los pacientes
infectados con los genotipos 2 ó 3, con bajo nivel de ARN del VHC basal
(<400.000 UI / ml) y fibrosis leve que logran una respuesta viral sostenida
sólo necesitan 24 semanas de tratamiento. Otros pacientes necesitan 48 semanas
de tratamiento, y el tratamiento debe extenderse hasta las 72 semanas en
pacientes tienen un PCR para RNA del VHC
positivo en la semana 12 (Respuesta virológica retardada), cualquiera que sea
el genotipo del VHC
Bibliografía.
1.- Armstrong
GL, Wasley A, Simard EP, McQuillan GM, Kuhnert WL, Alter MJ. The prevalence of
hepatitis C virus infection in the United States, 1999 through 2002. Ann Intern
Med. 2006;144:705-714.
3.- World
Health Organization. Prevention & control of viral hepatitis infection:
framework for global action. Available at:http://www.who.int/csr/disease/hepatitis/GHP_framework.pdf.
Accessed September 5, 2013.
3.- World
Health Organization. Hepatitis C; fact sheet. Available at: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs164/en/
. Accessed September 5, 2013.
4.- Ly
KN, Xing J, Klevens RM, Jiles RB, Ward JW, Holmberg SD. The increasing burden
of mortality from viral hepatitis in the United States between 1999 and 2007.
Ann Intern Med. 2012;156:271-278.
5.- Centers
for Disease Control and Prevention. Vital signs: evaluation of hepatitis C
virus infection testing and reporting—eight US sites, 2005-2011. MMWR Morb
Mortal Wkly Rep. 2013;62:357-361.
6.- Kamal
SM, Nasser IA. Hepatitis C genotype 4: what we know and what we don’t yet know.
Hepatology 2008;47:1371–1383.
7.- Van
de Laar TJW, Matthews GV, Prins M, Danta M. Acute hepatitis C in HIV-infected
men who have sex with men: an emerging sexually transmitted infection. AIDS
2010;24:1799–1812.
8.- Simmonds
P, Bukh J, Combet C, Deleage G, Enomoto N, Feinstone S, et al. Consensus proposals
for a unified system of nomenclature of hepatitis C virus genotypes. Hepatology
2005. 42:962–973.
9.- Antaki
N, Craxi A, Kamal S, Moucari R, Van der Merwe S, Haffar S, et al. The neglected
hepatitis C virus genotypes 4, 5 and 6: an international consensus report.
Liver Int 2010;30:342–355
10.-
Qurishi N, Kreuzberg C, Luchters G, Effenberger W, Kupfer B, Sauerbruch T, et
al. Effect of antiretroviral therapy on liver-related mortality in patients
with HIV and hepatitis C virus coinfection. Lancet 2003;362:1708–1713.
11.- Sulkowski MS.
Viral hepatitis and HIV coinfection. J Hepatol 2008;48:353–367
